Qu’est-ce qui cause la croissance ?
Stress & HRV , 2025-01-10 , 19 min
Qu’est-ce qui cause la croissance ?
, nous allons couvrir un article récent de Wackerhage et al. (2018) intitulé « Stimuli et capteurs qui déclenchent une hypertrophie des muscles squelettiques après un exercice de résistance. » Cet article constitue l'examen le plus récent de la façon dont et pourquoi un muscle se développe en réponse à un entraînement en résistance. Avec cet article, notre objectif est de le décomposer et de diffuser certaines informations pour les rendre plus digestes pour le profane. Si vous êtes intéressé par l’article complet, vous pouvez le lire ici.
L'examen lui-même est divisé en stimuli individuels qui peuvent sensibiliser certains capteurs et/ou récepteurs qui signalent alors une cascade d'effets conduisant à la croissance. Ici, nous allons simplement nous concentrer sur les stimuli eux-mêmes, car les capteurs et signaux individuels dans le corps sont incroyablement complexes et bien au-delà des limites du « besoin de savoir » pour la majorité des gens. Cela signifie que notre objectif principal est de décrire la science actuelle sur les mécanismes induisant l’hypertrophie. Il s’agit d’une discussion importante car il est impératif d’avoir une solide compréhension des différentes façons dont vous pouvez provoquer la croissance et de la meilleure façon d’utiliser ces connaissances en salle de musculation. Commençons.
Stimulus 1 : Charge/Tension mécanique
La tension mécanique est probablement le déterminant le plus important de l'hypertrophie musculaire(34). Cela se voit plus facilement lorsque l’on compare l’entraînement d’un bodybuilder à celui d’un marathonien. Un coureur de marathon, dans tous les aspects techniques, subit des volumes d'entraînement nettement plus importants et subit des niveaux de dommages musculaires similaires à ceux des bodybuilders. Alors pourquoi le bodybuilder est-il plus musclé ? Soulever des poids ! L'entraînement en résistance induit de grandes quantités de charge/tension mécanique sur le muscle, ce qui est le principal stimulus de l'hypertrophie (34).
Pourquoi la tension mécanique est-elle un moteur si puissant de l’hypertrophie ? Pensez à l'environnement dans lequel nous vivons ; Quelle est la force/le facteur de stress constant auquel nous devons faire face ? Pesanteur. Au fil du temps, notre corps s’est adapté et a évolué pour mieux gérer la force constante de la gravité. C’est pourquoi nous disposons d’un système musculo-squelettique si bien développé – la gestion de la charge mécanique constante de la gravité a déclenché ce développement. Du coup, notre corps réagit très bien aux charges mécaniques. Nous disposons ieurs capteurs chargés de détecter les charges et les forces et ces capteurs peuvent générer des signaux de croissance en réponse à des charges constamment accrues, comme le produirait un programme d'entraînement (34).
Nous voyons l'importance de la charge mécanique chez les patients immobilisés : lorsqu'un individu est alité, une atrophie musculaire importante (perte de taille) se produit car le muscle n'est jamais utilisé et ne doit pas exercer de grandes quantités de force (27). Nous constatons également cela dans d’autres études où les scientifiques ont pu charger mécaniquement des fibres musculaires sans induire de dommages musculaires ni d’accumulation de métabolites – les fibres musculaires ont continué à croître même sans autres stimuli potentiels d’hypertrophie (15). Nous constatons souvent cela dans les muscles de l'avant-bras des personnes qui effectuent un travail continu avec leurs mains, comme les charpentiers ou les mécaniciens – Popeye n'a rien sur ces personnes.
Alors, comment pouvez-vous utiliser ces connaissances dans votre propre formation ? Il existe deux manières principales d’induire de grandes quantités de tension mécanique et une croissance ultérieure. La première consiste à soulever des poids plus lourds. Des études montrent que les sujets s'entraînant dans la plage de 60 à 90 % de 1RM présentaient une réponse de synthèse protéique beaucoup plus élevée à l'entraînement que les sujets ayant utilisé des charges plus légères (18). La deuxième façon consiste à soulever des poids plus légers jusqu’à l’échec – des études montrent que soulever des poids plus légers jusqu’à l’échec est tout aussi efficace pour induire l’hypertrophie que soulever des poids plus lourds(20). Utilisez les deux stratégies dans votre entraînement pour créer des niveaux de tension optimaux sur le muscle et le forcer à répondre par la croissance. Consultez notre article Time Under Tension ici pour une discussion plus approfondie sur les raisons pour lesquelles ces deux stratégies peuvent contribuer à stimuler la croissance.
Stimulus 2 : Stress métabolique
Le stress métabolique fait référence à l’accumulation de métabolites dans le muscle lors d’un exercice fatiguant. Ces métabolites, à savoir les ions lactate et hydrogène, s’accumulent parce que le muscle travaille plus qu’il ne se détend, ce qui rend presque impossible l’élimination des métabolites(34).
Le premier signe indiquant que le stress métabolique pourrait stimuler la croissance a été observé chez des patients hospitalisés immobilisés. Nous savons que l'immobilisation peut entraîner une perte musculaire (27), mais les chercheurs ont découvert que si vous occlus un membre immobilisé, un peu comme si vous utilisiez une restriction du flux sanguin lors d'un entraînement, le membre ne perdait pas autant de masse musculaire que les membres non occlus (32). D’autres chercheurs sont allés plus loin et ont découvert que la restriction du flux sanguin, associée à un entraînement en résistance, contribuait à induire une croissance encore plus importante qu’un simple entraînement seul(1,21).
Alors pourquoi le stress métabolique contribue-t-il autant aux gains ? Il existe quelques théories sur cette méthode. La première, et la plus difficile à prouver, est que l’accumulation de métabolites agit en elle-même comme un capteur qui déclenche les signaux de croissance (34). Une autre théorie, beaucoup plus plausible, est que nous observons une augmentation de l’activation musculaire lorsque les métabolites commencent à s’accumuler dans le muscle – probablement en raison à la fois d’une réduction du pH cellulaire et d’une accélération de la fatigue des unités motrices(8). Cette augmentation de l'activation musculaire peut induire une tension mécanique sur davantage de fibres musculaires, ce qui entraînerait une croissance plus importante par rapport à un exercice similaire avec moins d'activation musculaire (34). La dernière théorie est que l’accumulation de métabolites provoque un gonflement des cellules, un peu comme une intense pompe musculaire. Ce gonflement cellulaire exerce un type de tension mécanique sur la fibre musculaire de l’intérieur vers l’extérieur, ce qui peut signaler à la cellule le besoin de se dilater et de croître pour mieux résister à ce stress(29).
Alors, comment augmenter le stress métabolique à l’entraînement ? Outre l'entraînement à la restriction du flux sanguin (31), vous pouvez vous entraîner avec des charges plus légères avec des répétitions plus élevées et des périodes de repos plus courtes (34). Cela amène le muscle à effectuer une tonne de travail avec très peu de temps de relaxation, ce qui conduit à une accumulation de métabolites. Les traîneaux sont un excellent outil pour induire des niveaux élevés de stress métabolique nécessitant une restriction du flux sanguin. Une autre façon intéressante d’utiliser cette méthode consiste à restreindre le flux sanguin lors de vos journées d’entraînement les plus intenses. Étant donné que l’accumulation de métabolites peut augmenter l’activation musculaire (8), vous pouvez obtenir un meilleur stimulus global d’entraînement en soulevant de lourdes charges par rapport au levage de charges lourdes sans BFR (19, 22, 24). Une mise en garde est que vous souhaiterez probablement réduire les séries au minimum et n'utiliser le BFR que sur un ou deux exercices au cours d'une journée chargée. Une accumulation excessive de métabolites peut augmenter la fatigue musculaire, ce qui nuira à votre capacité à soulever des charges lourdes. Plusieurs haltérophiles de haut niveau, tels que Matt Wenning et Chris Duffin, ont utilisé cette méthode avec beaucoup de succès dans leur entraînement.
Stimulus 3 : Dommages musculaires
Le dernier stimulus potentiel de l’hypertrophie est la lésion musculaire. Les lésions musculaires ont probablement été l’une des premières théories expliquant pourquoi un muscle se développe (34) et c’est pourquoi de nombreuses personnes ont entendu le classique « briser un muscle et le développer plus fort ». Au cours de la dernière décennie, une tonne de preuves croissantes contre les lésions musculaires comme stimulus de l’hypertrophie, alors entrons dans les détails à ce sujet.
Les lésions musculaires résultent de la réalisation de nouveaux exercices ou d’une charge excentrique importante sur une gamme complète de mouvements (26,28). Ces dommages sont de nature microscopique et affectent principalement les composants structurels d’une fibre musculaire(5). Lorsqu’une fibre musculaire est endommagée, nous constatons une réaction inflammatoire de la part du corps, une dégradation accrue des protéines et même une augmentation des enzymes musculaires, comme la créatine kinase, s’infiltrant dans la circulation sanguine à partir de la cellule endommagée (17). Les haltérophiles expérimentés subissent généralement moins de dommages musculaires que les nouveaux haltérophiles, car ils n’effectuent pas de nouveaux exercices aussi souvent et ont développé une adaptation à l’entraînement excentrique (34).
Le principal problème lors de l’examen des effets que les lésions musculaires peuvent avoir sur l’hypertrophie est qu’il est impossible d’isoler réellement les lésions musculaires en tant que stimulus avec un protocole d’entraînement en résistance (34). La tension mécanique est le principal facteur d’hypertrophie et les lésions musculaires sont généralement le résultat d’une surcharge de tension. C’est difficile de dire quel effet les lésions pourraient avoir sur l’hypertrophie au lieu de la tension. Nous voyons des preuves potentielles de dommages conduisant à la croissance lorsque nous examinons l'entraînement à certaines longueurs/amplitudes de mouvements musculaires. Nous savons que l'entraînement sur une plus grande longueur musculaire (une plus grande amplitude de mouvement) crée plus de dommages musculaires (3,26). L’entraînement sur grandes longueurs musculaires entraîne également une croissance musculaire plus importante qu’un entraînement à amplitude de mouvement restreinte (4,25). Certains ont interprété cela comme un lien entre les deux, mais c'est probablement davantage dû au fait qu'un entraînement complet avec une gamme complète de mouvements induira plus de tension mécanique sur davantage de fibres musculaires en raison de la propriété de tension de longueur du muscle squelettique (11).
Un autre scénario dans lequel certains ont affirmé un lien est le fait que l'entraînement en surcharge excentrique provoque plus de dommages musculaires et conduit à une croissance musculaire légèrement plus importante que l'entraînement concentrique (9,30). Un argument simple en faveur de cette théorie est cependant que l’entraînement en surcharge excentrique provoque une plus grande tension mécanique sur le muscle, ce qui, encore une fois, dissiperait les dommages musculaires en tant que précurseur de la croissance (10,23).
La dernière théorie selon laquelle les dommages peuvent conduire à la croissance est le fait que les dommages musculaires peuvent augmenter le recrutement de cellules satellites(6). Le recrutement de cellules satellites est, pour l’essentiel, nécessaire à l’hypertrophie musculaire si l’on considère la théorie du domaine nucléaire. Cette théorie affirme qu’un noyau cellulaire ne peut contrôler qu’une quantité limitée d’espace cellulaire. Si une cellule subit une croissance, elle devra recruter davantage de noyaux pour maintenir le contrôle de l’espace cellulaire. Les cellules satellites peuvent donner leurs noyaux aux fibres musculaires pour permettre la croissance (34) – nous abordons cette théorie beaucoup plus en profondeur dans notre article sur la mémoire musculaire ici si vous souhaitez plus d'informations. Un élément central de cette idée est que des exercices non dommageables peuvent également conduire au recrutement de cellules satellites (7), de sorte que les dommages en eux-mêmes ne sont peut-être pas si spéciaux après tout.
examinons les preuves croissantes contre les lésions musculaires en tant que déterminant de l’hypertrophie. L’une des premières façons dont nous avons commencé à constater cela a été des études montrant que les dommages musculaires n’étaient pas corrélés à une augmentation de la synthèse des protéines musculaires (14). Une augmentation de la synthèse des protéines musculaires est généralement un marqueur immédiat utilisé pour montrer qu'une hypertrophie musculaire se produit, donc un manque de réponse de la synthèse des protéines à l'exercice permettrait de se contenter du fait que le muscle ne se développe pas. D'autres études ont montré que les groupes d'étude soumis à des exercices dommageables n'ont pas connu une croissance musculaire plus importante que les groupes qui n'ont pas subi de dommages musculaires dus à l'exercice (12). Le dernier problème dans la théorie des dommages est encore une fois une comparaison avec la course de longue distance. La course sur de longues distances provoque d’importants dommages musculaires mais n’entraîne pas de croissance musculaire (16). Certaines études montrent même que les cellules musculaires diminuent en réponse à un programme de course de longue distance (33). Je ne pense pas qu’un culturiste veuille ressembler à un marathonien, alors peut-être que les dommages musculaires ne devraient pas être l’objectif principal de l’entraînement.
Comme nous l’avons déjà mentionné, il est difficile d’isoler les lésions musculaires comme déterminant de la croissance puisque la tension mécanique est la principale cause des lésions musculaires. Or, cela est possible en cas de blessure musculaire. Théoriquement, vous pourriez vous poignarder à la cuisse et espérer une croissance si les lésions musculaires à elles seules étaient effectivement un stimulus pour l'hypertrophie. Ce n’est clairement pas conseillé et il a été démontré que les blessures ne provoquent pas de croissance après réparation dans des études sur les rongeurs (34).
les haltérophiles ressentiront généralement des douleurs comme signe de lésions musculaires, mais la gravité des douleurs musculaires n'est pas bien corrélée à l'ampleur des lésions musculaires subies (34). Ce qu’il faut retenir ici, c’est que votre douleur après une séance d’entraînement n’est pas révélatrice de la qualité de l’entraînement. Si vous n’avez pas mal après une séance de sport, cela ne veut pas dire que vous ne grandissez pas ! Dans le même schéma de pensée, une douleur extrême après un entraînement ne signifie pas que vous avez passé une bonne séance et peut même nuire aux gains car vous ne pourrez pas vous entraîner à la même fréquence en raison d'une douleur intense (13). Vous n’êtes pas obligé d’essayer activement d’éviter les dommages musculaires par quelque moyen que ce soit – cela se produira lorsque vous vous entraînerez dur et utiliserez une amplitude de mouvement complète. Comprenez simplement que les dommages ne sont probablement pas le principal facteur d’hypertrophie. Concentrez-vous sur l’augmentation de la tension mécanique en utilisant des poids lourds ou en vous entraînant jusqu’à l’échec, et utilisez des méthodes de stress métabolique lorsque vous vous sentez constamment épuisé après avoir soulevé des charges lourdes/jusqu’à l’échec.
Ceci est un résumé de nos connaissances scientifiques actuelles sur ce qui fait croître un muscle. Ce qu’il faut retenir ici, c’est de vraiment concentrer une bonne partie de votre entraînement sur l’induction d’autant de tension mécanique que possible sur le muscle. Consultez l'article Time Under Tension ici pour plusieurs idées sur la façon d'y parvenir. Lorsque vous avez besoin d'une pause avec tous les poids lourds ou que vous vous entraînez au bord de l'échec, les stratégies d'entraînement qui favorisent le stress métabolique sont une excellente idée pour le bodybuilder souhaitant continuer à réaliser des gains pendant une période de décharge. Et utiliser vos douleurs musculaires post-entraînement comme indicateur de l’efficacité d’un entraînement précédent n’est pas la meilleure méthode. Les dommages musculaires ne semblent pas nécessaires à la croissance et le degré de vos douleurs n’est pas toujours en corrélation avec l’ampleur des dommages que vous subissez. Gardez simplement à l’esprit que les dommages musculaires ne sont en aucun cas mauvais et se produiront très probablement suite à des méthodes d’entraînement optimisant la tension mécanique – ce qui est important pour les gains !
Abe, T., Loenneke, JP, Fahs, CA, Rossow, LM, Thiebaud, RS et Bemben, MG (2012). Intensité de l'exercice et hypertrophie musculaire dans les membres à flux sanguin restreint et dans les muscles non restreints : une brève revue. Physiologie clinique et imagerie fonctionnelle, 32(4), 247-252.
(2009). Position de l'American College of Sports Medicine. Modèles de progression en entraînement contre résistance pour adultes en bonne santé. Médecine et science dans le sport et l'exercice, (41), 687-708.
Baroni, BM, Pompermayer, MG, Cini, A., Peruzzolo, AS, Radaelli, R., Brusco, CM et Pinto, RS (2017). Une amplitude de mouvement complète induit des dommages musculaires plus importants qu'une amplitude de mouvement partielle lors d'un exercice de flexion du coude avec des poids libres. Le Journal of Strength & Conditioning Research, 31(8), 2223-2230.
Bloomquist, K., Langberg, H., Karlsen, S., Madsgaard, S., Boesen, M. et Raastad, T. (2013). Effet de l'amplitude de mouvement en position accroupie avec une charge lourde sur les adaptations musculaires et tendineuses. Journal européen de physiologie appliquée, 113(8), 2133-2142.
Clarkson, PM et Hubal, MJ (2002). Dommages musculaires induits par l'exercice chez l'homme. Journal américain de médecine physique et de réadaptation, 81(11), S52-S69.
Crameri, RM, Aagaard, P., Qvortrup, K., Langberg, H., Olesen, J. et Kjær, M. (2007). Dommages aux myofibres dans le muscle squelettique humain : effets de la stimulation électrique par rapport à la contraction volontaire. Le Journal de Physiologie, 583(1), 365-380.
Crameri, RM, et. al. (2004). Modifications des cellules satellites du muscle squelettique humain après une seule séance d'exercice de haute intensité. Le Journal de Physiologie, 558(1), 333-340.
Dankel, SJ, Mattocks, KT, Jessee, MB, Buckner, SL, Mouser, JG et Loenneke, JP (2017). Les métabolites produits pendant les exercices de résistance améliorent-ils l’hypertrophie musculaire ? Journal européen de physiologie appliquée, 117(11), 2125-2135.
Douglas, J., Pearson, S., Ross, A. et McGuigan, M. (2017). Adaptations chroniques à l'entraînement excentrique : une revue systématique. Médecine du sport, 47(5), 917-941.
Eliasson, J., Elfegoun, T., Nilsson, J., Kohnke, R., Ekblom, B. et Blomstrand, E. (2006). Les contractions d'allongement maximal augmentent la phosphorylation de la p70 S6 kinase dans le muscle squelettique humain en l'absence d'apport nutritionnel. Journal américain de physiologie-endocrinologie et métabolisme, 291(6), E1197-E1205.
Finni, T., Ikegawa, S., Lepola, V. et Komi, PV (2003). Comparaison des relations force-vitesse du muscle vaste latéral dans les exercices isocinétiques et dans les cycles d'étirement et de raccourcissement. Acta Physiologica Scandinavica, 177(4), 483-491.
Flann, KL, LaStayo, PC, McClain, DA, Hazel, M. et Lindstedt, SL (2011). Lésions musculaires et remodelage musculaire : pas de douleur, pas de gain ? Journal de biologie expérimentale, 214(4), 674-679.
Foley, J.M., Jayaraman, R.C., Prior, BM, Pivarnik, J.M. et Meyer, R.A. (1999). Mesures IRM des lésions musculaires et de l'adaptation après un exercice excentrique. Journal de physiologie appliquée, 87(6), 2311-2318.
Gibala, MJ (2000). Supplémentation nutritionnelle et exercices de résistance : quelles sont les preuves d’une hypertrophie accrue des muscles squelettiques ? Revue canadienne de physiologie appliquée, 25(6), 524-535.
Goldberg, AL, Etlinger, JD, Goldspink, DF et Jablecki, C. (1975). Mécanisme d'hypertrophie des muscles squelettiques induite par le travail. Médecine et science dans le sport, 7(3), 185-198.
Hikida, RS, Staron, RS, Hagerman, FC, Sherman, WM et Costill, DL (1983). Nécrose des fibres musculaires associée aux marathoniens humains. Journal des sciences neurologiques, 59(2), 185-203.
Komulainen, J. et Vihko, V. (1994). Dommages musculaires nécrotiques induits par l'exercice et libération d'enzymes dans les quatre jours suivant une course sous-maximale prolongée chez le rat. Archives Pflügers, 428(3-4), 346-351.
Kumar, V., et. al. (2009). Différences liées à l'âge dans la relation dose-réponse entre la synthèse des protéines musculaires et les exercices de résistance chez les hommes jeunes et âgés. Le Journal de Physiologie, 587(1), 211-217.
Kurobe, K., Huang, Z., Nishiwaki, M., ACHZOD, M., Kanehisa, H. et Ogita, F. (2015). Effets de l'entraînement en résistance dans des conditions hypoxiques sur l'hypertrophie musculaire et la force. Physiologie clinique et imagerie fonctionnelle, 35(3), 197-202.
-Lasevicius, T., et. al. (2018). Effets de différentes intensités d'entraînement en résistance avec une charge volumique équivalente sur la force musculaire et l'hypertrophie. Journal européen des sciences du sport, 1-9.
Loenneke, JP, Wilson, JM, Marín, PJ, Zourdos, MC et Bemben, MG (2012). Entraînement de restriction du flux sanguin de faible intensité : une méta-analyse. Journal européen de physiologie appliquée, 112(5), 1849-1859.
Manimmanakorn, A., Hamlin, MJ, Ross, JJ, Taylor, R. et Manimmanakorn, N. (2013). Effets d'un entraînement en résistance à faible charge combiné à une restriction du flux sanguin ou à une hypoxie sur la fonction musculaire et les performances des athlètes de netball. Journal de la science et de la médecine du sport, 16(4), 337-342.
Moore, DR, Phillips, SM, Babraj, JA, Smith, K. et Rennie, MJ (2005). Synthèse des protéines myofibrillaires et du collagène dans le muscle squelettique humain chez les jeunes hommes après des contractions maximales de raccourcissement et d'allongement. Journal américain de physiologie-endocrinologie et métabolisme, 288(6), E1153-E1159.
Nishimura, A., Sugita, M., Kato, K., Fukuda, A., Sudo, A. et Uchida, A. (2010). L'hypoxie augmente l'hypertrophie musculaire induite par l'entraînement en résistance. Journal international de physiologie et de performance du sport, 5(4), 497-508.
Noorkõiv, M., Nosaka, K. et Blazevich, AJ (2015). Effets de l'entraînement en force isométrique du quadriceps à différentes longueurs musculaires sur la production de couple dynamique. Journal des sciences du sport, 33(18), 1952-1961.
Paulsen, G., Ramer Mikkelsen, U., Raastad, T. et Peake, JM (2012). Leucocytes, cytokines et cellules satellites : quel rôle jouent-elles dans les lésions et la régénération musculaires suite à un exercice excentrique ? Revue d'immunologie de l'exercice, 18.
Psatha, M., et. al. (2012). Une étude IRM longitudinale de l'atrophie musculaire lors de l'immobilisation du bas de la jambe après une fracture de la cheville. Journal d'imagerie par résonance magnétique, 35(3), 686-695.
Schoenfeld, B.J. (2012). Les lésions musculaires induites par l’exercice jouent-elles un rôle dans l’hypertrophie des muscles squelettiques ? Le Journal of Strength & Conditioning Research, 26(5), 1441-1453.
Schoenfeld, B.J. (2013). Mécanismes potentiels pour le rôle du stress métabolique dans les adaptations hypertrophiques à l’entraînement en résistance. Médecine du sport, 43(3), 179-194.
Schoenfeld, BJ, Ogborn, DI, Vigotsky, AD, Franchi, MV et Krieger, JW (2017). Effets hypertrophiques des actions musculaires concentriques ou excentriques : une revue systématique et une méta-analyse. Le Journal de recherche sur la force et le conditionnement, 31(9), 2599-2608.
-Suga, T., et. al. (2009). Métabolisme intramusculaire lors d’exercices de résistance de faible intensité avec restriction du flux sanguin. Journal de physiologie appliquée, 106(4), 1119-1124.
Takarada, Y., Takazawa, H. et Ishii, N. (2000). Les applications d'occlusions vasculaires diminuent l'atrophie de désuétude des muscles extenseurs du genou. Médecine et science dans le sport et l'exercice, 32(12), 2035-2039.
Trappe, S., Harber, M., Creer, A., Gallagher, P., Slivka, D., Minchev, K. et Whitsett, D. (2006). Adaptations d'une seule fibre musculaire avec entraînement marathon. Journal de physiologie appliquée, 101(3), 721-727.
Wackerhage, H., Schoenfeld, BJ, Hamilton, DL, Lehti, M. et Hulmi, JJ (2018). Stimuli et capteurs qui déclenchent l’hypertrophie des muscles squelettiques après un exercice de résistance. Journal de physiologie appliquée.
Découvre Anabolic Code - Le guide complet sur l'optimisation hormonale et la transformation physique → clique ici pour accéder au programme