Analgésiques et gains
Suppléments , 2025-01-10 , 15 min
Analgésiques et gains
Une question courante que l’on nous pose sur les réseaux sociaux est la suivante : « Est-ce que [x médicament] ruinera mes gains si je le prends après une séance d’entraînement ? De nombreux haltérophiles aiment utiliser des analgésiques et des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) après leurs entraînements pour tenter de soulager la douleur et les courbatures musculaires. Est-ce une bonne pratique ? Ou est-ce préjudiciable aux gains ? Voyons ce que dit la science et si nous pouvons utiliser la réponse de manière applicable.
Dommages musculaires
Tout d’abord, nous devons comprendre l’un des principaux résultats d’un exercice intense : les lésions musculaires. Les lésions musculaires sont généralement causées par des contractions excentriques intenses qui impliquent un allongement forcé du muscle. Ces actions d'allongement peuvent perturber le sarcomère (unité contractile du muscle) et provoquer des microtraumatismes au niveau de la fibre musculaire elle-même(6). Les lésions musculaires peuvent également être exacerbées par les sous-produits métaboliques de l’exercice, comme les radicaux libres ou les déséquilibres en calcium, qui peuvent endommager davantage les cellules musculaires(6,23). L’une des conséquences des lésions musculaires est la perturbation de la matrice extracellulaire entourant la fibre musculaire, ce qui peut stimuler une réponse inflammatoire (27).
Un effet secondaire courant des lésions musculaires est la douleur musculaire à apparition retardée (DOMS). Ceci est dû à une sensibilisation des nocicepteurs (récepteurs de la douleur) résultant à la fois de lésions tissulaires et de sous-produits métaboliques (6,23). L'augmentation de l'inflammation suite à un exercice dommageable peut également augmenter la pression sur les tissus endommagés, ce qui peut sensibiliser davantage les nocicepteurs et augmenter la sensation de douleur (12).
Des douleurs musculaires extrêmes peuvent retarder considérablement la récupération après l'exercice et peuvent même avoir un impact sur la fréquence d'entraînement. Si vous avez trop mal pour vous entraîner, vous serez plus susceptible de sauter votre prochaine séance pour ce groupe musculaire. Trouver des moyens de réduire les douleurs après l’exercice est donc d’un grand intérêt pour les bodybuilders et les athlètes de force.
Que sont les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ?
Les AINS et/ou analgésiques les plus courants agissent comme des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase(25). La cyclo-oxygénase représente une famille d'enzymes qui catalysent la conversion de l'acide arachidonique en prostanoïdes, ce qui conduit finalement à une réponse inflammatoire (4,33). Les lésions musculaires peuvent favoriser le clivage de l'acide arachidonique de la membrane cellulaire des fibres musculaires (14), ce qui peut déclencher le processus d'inflammation lorsque les enzymes cyclo-oxygénases ne sont pas inhibées par les AINS. TL;DR – en termes simples, les AINS altèrent simplement le processus d’inflammation en bloquant quelques enzymes clés qui favorisent l’inflammation.
Les AINS peuvent être classés en fonction de l'isoforme de la cyclo-oxygénase qu'ils inhibent : il existe trois isoformes connues, dont deux sont présentes dans le muscle squelettique (25). Les isoformes naturellement présentes dans les muscles squelettiques sont régulées positivement à la suite d'un exercice dommageable (1,3,35), qui constitue l'un des principaux stimulus de la réponse inflammatoire à un entraînement intensif. Étant donné que cette réaction inflammatoire peut augmenter la douleur après l’exercice, la théorie serait que la prise d’AINS après l’exercice pourrait réduire l’inflammation et la douleur supplémentaire qu’elle peut provoquer.
Inflammation et croissance musculaire
Bien que l’inflammation soit un mot à la mode dans les communautés du fitness et du bien-être de nos jours, il est assez bien documenté que la réponse inflammatoire à l’entraînement en résistance peut agir comme un signal de croissance. Certains récepteurs prostanoïdes peuvent en fait déclencher une cascade de signalisation dans la voie de synthèse des protéines (9). La signalisation prostanoïde peut également intervenir dans l'addition myonucléaire des cellules satellites (12), ce qui a des implications majeures pour la croissance.
L'ajout de myonoyaux est presque certainement nécessaire à la croissance musculaire, selon la « théorie du domaine nucléaire », qui stipule qu'un noyau cellulaire ne peut contrôler qu'une partie limitée d'une cellule. Si une cellule a besoin de croître, davantage de noyaux sont nécessaires pour maintenir sa fonction(11). Si vous souhaitez plus d’informations sur ce processus, consultez notre article sur la mémoire musculaire ici pour plus d’informations.
D’après les résultats ci-dessus, il semble assez clair que l’inflammation résultant de l’activité enzymatique consécutive à un exercice dommageable peut en réalité contribuer à favoriser la croissance musculaire (26). Si l’on devait prendre un médicament en vente libre qui inhibe cette activité enzymatique, cela nuirait-il à la croissance ? Vérifions-le.
AINS et croissance musculaire
Il est important de garder à l’esprit que la croissance musculaire repose sur la relation entre la synthèse des protéines musculaires et leur dégradation (34). L’augmentation des taux de synthèse des protéines au-dessus du taux de dégradation des protéines entraîne un bilan protéique net positif, nécessaire à la croissance musculaire (25,34). Avec cela et les informations ci-dessus à l’esprit, certaines choses floues semblent se dérouler.
Plusieurs études animales ont montré que les AINS peuvent altérer la synthèse des protéines au repos et après un exercice(19,24,32). Il a également été démontré que cette altération de la synthèse protéique entraîne une diminution de la croissance musculaire chez les animaux prenant des AINS par rapport aux groupes témoins (2,18,26). Bien que les études animales constituent un point de départ solide pour identifier les variables médicales et/ou liées à l’exercice, cet effet se répercute-t-il chez les humains ?
Certaines études chez l'homme montrent une altération significative de la synthèse des protéines après un exercice lorsque les sujets prennent de fortes doses d'AINS (31), cependant, ces résultats ne sont pas toujours visibles. Pourquoi est-ce le cas ? Le premier problème est que la plupart des études analysant les AINS et leurs effets sur les gains musculaires concernent des individus plus âgés, puisque cette population serait la plus susceptible de bénéficier d’une réduction de la douleur lors de l’exercice. Dans cet esprit, nous constatons que l'utilisation d'AINS n'altère pas la synthèse des protéines ou les gains musculaires chez les personnes âgées effectuant des exercices aérobiques (22) ou des programmes d'entraînement en résistance d'intensité modérée (21,30).
Alors, pourquoi les personnes âgées ne souffrent-elles pas des mêmes troubles de la croissance et de la synthèse des protéines que les personnes plus jeunes ? Il semble que les populations plus âgées ne présentent pas de réponse inflammatoire significative à un exercice dommageable (16), comme nous le constatons chez les sujets plus jeunes (5). Il peut y avoir deux raisons à cela : la première est que les personnes âgées ont généralement une vascularisation réduite autour du muscle. Cette réduction de la vascularisation peut altérer la réponse inflammatoire globale à l’exercice(10). La deuxième raison, et la plus probable, est qu’il a été démontré que les souris de laboratoire plus âgées présentent une diminution de l’activité des macrophages (8). Les macrophages sont impliqués dans l’initiation et le maintien de la réponse inflammatoire suite à une lésion musculaire.
Du coup, étant donné que les personnes âgées ne semblent pas présenter la même réponse inflammatoire à l’exercice, le blocage de la production d’inflammation par l’utilisation d’AINS n’altèrera probablement pas les signaux de croissance chez les personnes âgées comme ce serait le cas pour les sujets plus jeunes. Cela sonne très probablement également vrai avec l’activation des cellules satellites. Il a été démontré que les AINS nuisent à l’activation et/ou au recrutement des cellules satellites après un entraînement intense chez les individus plus jeunes (17). Mais l’absence de réponse inflammatoire initiale chez les individus plus âgés pourrait ne pas conduire au même effet chez les populations plus âgées. Alors, quels sont les enseignements applicables en matière d’AINS, de croissance et de formation ?
Points à retenir pour l'application
Évidemment, la première chose à comprendre est que les sujets âgés de moins de 50 à 60 ans présenteront très probablement une déficience du signal de croissance et des cellules satellites lorsqu'ils utilisent des AINS en combinaison avec un entraînement intensif. Résultat : si vous avez moins de 50 ans, vous ne devriez pas compter sur les AINS pour gérer les douleurs après l’entraînement.
Une autre chose à noter est que, même si de nombreux haltérophiles utilisent des AINS pour réduire les douleurs et favoriser la récupération, il a été démontré que les AINS ne contribuent pas au processus de récupération (13,20,28,29) et ne semblent pas avoir d'effet significatif sur les douleurs musculaires (7,31). Ces résultats semblent vaincre le mode opératoire global derrière la prise de ces médicaments et donnent l’impression que les AINS peuvent causer plus de mal que de bien lorsqu’il s’agit de gains chez les individus plus jeunes.
La bonne nouvelle est que, parmi les quelques études dont nous disposons sur des populations plus jeunes, il semble que des doses plus faibles d’AINS n’interfèrent pas de manière significative avec la réponse de croissance à l’entraînement autant que des doses plus élevées. Alors qu'une étude portant sur les doses quotidiennes maximales a révélé des altérations significatives de la synthèse des protéines après un entraînement (31), une autre n'a trouvé aucune différence de croissance entre un groupe d'AINS à dose plus faible et un groupe placebo après un programme d'entraînement de 6 semaines (15). Donc, si vous ressentez une différence par rapport à la prise d'analgésiques après des séances d'entraînement intensives, essayez de vous en tenir à des doses plus faibles pour atténuer les effets négatifs.
Puisque ni le Dr Wilson ni moi-même ne sommes médecins, nous n’allons pas parler de dosages exacts, de calendrier, de fréquence ou de toute autre absurdité concernant les médicaments en vente libre. Les AINS mentionnés sont des médicaments et non des suppléments. Si vous souhaitez plus d’informations sur ces médicaments et sur la manière dont ils pourraient interagir avec vos entraînements, parlez-en à votre médecin personnel, car c’est lui qui est responsable de la prescription des doses de médicaments. Notre meilleur conseil est d’éviter la dose quotidienne maximale de tout analgésique et d’éviter de l’utiliser autant que possible. Une utilisation occasionnelle après une séance très intense est probablement acceptable et ne posera aucun problème. Toutefois, l’utilisation constante de doses plus élevées nuira très probablement aux gains à long terme.
Bondesen, BA, Mills, ST, Kegley, KM et Pavlath, GK (2004). La voie COX-2 est essentielle au cours des premières étapes de la régénération des muscles squelettiques. Journal américain de physiologie-physiologie cellulaire, 287(2), C475-C483.
Bondesen, BA, Mills, ST et Pavlath, GK (2006). La voie COX-2 régule la croissance du muscle atrophié via de multiples mécanismes. Journal américain de physiologie-physiologie cellulaire, 290(6), C1651-C1659.
Burd, N.A., Dickinson, J.M., LeMoine, J.K., Carroll, C.C., Sullivan, BE, Haus, J.M.,… et Trappe, TA (2009). Effet d'un inhibiteur de la cyclooxygénase-2 sur la synthèse des protéines musculaires après l'exercice chez l'homme. Journal américain de physiologie-endocrinologie et métabolisme, 298(2), E354-E361.
Burian, M. et Geisslinger, G. (2005). Mécanismes dépendants de la COX impliqués dans l'action antinociceptive des AINS au niveau des sites centraux et périphériques. Pharmacologie et thérapeutique, 107(2), 139-154.
Chen, Y. W., Hubal, M. J., Hoffman, EP, Thompson, PD et Clarkson, PM (2003). Réponses moléculaires du muscle humain à un exercice excentrique. Journal de physiologie appliquée, 95(6), 2485-2494.
Clarkson, PM et Hubal, MJ (2002). Dommages musculaires induits par l'exercice chez l'homme. Journal américain de médecine physique et de réadaptation, 81(11), S52-S69.
Connolly, DA, Sayers, SP et McHugh, MP (2003). Traitement et prévention des douleurs musculaires d’apparition tardive. Journal de recherche sur la force et le conditionnement, 17(1), 197-208.
Danon, D., Kowatch, MA et Roth, GS (1989). Promotion de la cicatrisation des plaies chez les souris âgées par injection locale de macrophages. Actes de l'Académie nationale des sciences, 86(6), 2018-2020.
Fujino, H., Xu, W. et Regan, JW (2003). La prostaglandine E2 a induit l'expression fonctionnelle du facteur 1 de réponse à la croissance précoce par les récepteurs prostanoïdes EP4, mais pas EP2, via la phosphatidylinositol 3-kinase et les kinases extracellulaires régulées par le signal. Journal de chimie biologique, 278(14), 12151-12156.
Grounds, MD (1998). Modifications liées à l'âge dans la réponse des cellules musculaires squelettiques à l'exercice et à la régénération a. Annales de l'Académie des sciences de New York, 854(1), 78-91.
-Gundersen, K. (2016). Mémoire musculaire et nouveau modèle cellulaire pour l'atrophie et l'hypertrophie musculaire. Journal de biologie expérimentale, 219(2), 235-242.
Horsley, V. et Pavlath, GK (2003). La prostaglandine F2α stimule la croissance des cellules musculaires squelettiques via une voie dépendante de NFATC2. Le Journal de biologie cellulaire, 161(1), 111-118.
Howell, JN, Conatser, RR, Chleboun, GS, Karapondo, DL et Chila, AG (1998). L'effet des anti-inflammatoires non stéroïdiens sur la récupération après une blessure musculaire induite par l'exercice 2. Ibuprofène. Journal de la douleur musculo-squelettique, 6(4), 69-83.
Jackson, M.J., Wagenmakers, A.J. et Edwards, RH (1987). Effet des inhibiteurs du métabolisme de l'acide arachidonique sur l'efflux d'enzymes intracellulaires du muscle squelettique suite à des dommages expérimentaux. Journal biochimique, 241(2), 403-407.
Krentz, J.R., Quest, B., Farthing, JP, Quest, D.W. et Chilibeck, P.D. (2008). Les effets de l'ibuprofène sur l'hypertrophie musculaire, la force et les douleurs pendant l'entraînement en résistance. Physiologie appliquée, nutrition et métabolisme, 33(3), 470-475.
LaStayo, P., McDonagh, P., Lipovic, D., Napoles, P., Bartholomew, A., Esser, K. et Lindstedt, S. (2007). Patients âgés et exercices de résistance à haute force : un rapport descriptif : une réponse anabolisante de croissance musculaire peut-elle se produire sans dommages musculaires ni inflammation ? Journal de physiothérapie gériatrique, 30(3), 128-134.
Mackey, A.L., Kjaer, M., Dandanell, S., Mikkelsen, K.H., Holm, L., Døssing, S.,… & Langberg, H. (2007). L'influence des médicaments anti-inflammatoires sur les réponses cellulaires précurseurs myogéniques induites par l'exercice chez l'homme. Journal de physiologie appliquée, 103(2), 425-431.
Novak, ML, Billich, W., Smith, SM, Sukhija, KB, McLoughlin, TJ, Hornberger, TA et Koh, TJ (2009). L'inhibiteur de la COX-2 réduit l'hypertrophie des muscles squelettiques chez la souris. American Journal of Physiology-Physiologie réglementaire, intégrative et comparée, 296(4), R1132-R1139.
Palmer, RM (1990). Prostaglandines et contrôle de la synthèse et de la dégradation des protéines musculaires. Prostaglandines, leucotriènes et acides gras essentiels, 39(2), 95-104.
Paulsen, G., Egner, IM, Drange, M., Langberg, H., Benestad, HB, Fjeld, JG, … & Raastad, T. (2010). Un inhibiteur de la COX‐2 réduit les douleurs musculaires, mais n'influence pas la récupération et l'adaptation après un exercice excentrique. Journal scandinave de médecine et de science du sport, 20(1), e195-e207.
Petersen, SG, Beyer, N., Hansen, M., Holm, L., Aagaard, P., Mackey, AL et Kjaer, M. (2011). Les anti-inflammatoires non stéroïdiens ou la glucosamine ont réduit la douleur et amélioré la force musculaire grâce à un entraînement en résistance dans un essai contrôlé randomisé mené auprès de patients souffrant d'arthrose du genou. Archives de médecine physique et de réadaptation, 92(8), 1185-1193.
Petersen, SG, Miller, BF, Hansen, M., Kjaer, M. et Holm, L. (2011). Exercice et AINS : effet sur la synthèse des protéines musculaires chez les patients souffrant d'arthrose du genou. Médecine et science dans le sport et l'exercice, 43(3), 425-431.
Proske, U. et Morgan, DL (2001). Lésions musculaires dues à un exercice excentrique : mécanisme, signes mécaniques, adaptation et applications cliniques. Le Journal de Physiologie, 537(2), 333-345.
Rodemann, HP et Goldberg, AL (1982). L'acide arachidonique, la prostaglandine E2 et la F2 alpha influencent les taux de renouvellement des protéines dans les muscles squelettiques et cardiaques. Journal de chimie biologique, 257(4), 1632-1638.
Schoenfeld, B.J. (2012). L'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens pour les lésions musculaires induites par l'exercice. Médecine du sport, 42(12), 1017-1028.
Soltow, Q.A., Betters, J.L., Sellman, JE., Lira, VA, Long, J.H. et Criswell, DS (2006). L'ibuprofène inhibe l'hypertrophie des muscles squelettiques chez le rat. Médecine et science dans le sport et l'exercice, 38(5), 840.
Stauber, WT, Clarkson, PM, Fritz, VK et Evans, WJ (1990). Perturbation de la matrice extracellulaire et douleur après action musculaire excentrique. Journal de physiologie appliquée, 69(3), 868-874.
Stone, MB, Merrick, MA, Ingersoll, CD et Edwards, JE (2002). Comparaison préliminaire de la bromélaïne et de l'ibuprofène pour la gestion des douleurs musculaires à apparition retardée. Journal clinique de médecine du sport, 12(6), 373-378.
Tokmakidis, SP, Kokkinidis, EA, Smilios, I. et Douda, H. (2003). Les effets de l'ibuprofène sur les douleurs musculaires retardées et les performances musculaires après un exercice excentrique. Le Journal of Strength & Conditioning Research, 17(1), 53-59.
Trappe, TA, Carroll, CC, Dickinson, JM, LeMoine, JK, Haus, JM, Sullivan, BE,… et Hollon, CJ (2010). Influence de l'acétaminophène et de l'ibuprofène sur les adaptations des muscles squelettiques aux exercices de résistance chez les personnes âgées. American Journal of Physiology-Physiologie réglementaire, intégrative et comparée, 300(3), R655-R662.
Trappe, TA, White, F., Lambert, CP, Cesar, D., Hellerstein, M. et Evans, WJ (2002). Effet de l'ibuprofène et de l'acétaminophène sur la synthèse des protéines musculaires après l'exercice. Journal américain de physiologie-endocrinologie et métabolisme, 282(3), E551-E556.
Vandenburgh, HH, Hatfaludy, S., Sohar, I. et Shansky, J. (1990). Prostaglandines induites par l'étirement et renouvellement des protéines dans le muscle squelettique en culture. Journal américain de physiologie-physiologie cellulaire, 259(2), C232-C240.
Vane, J.R. et Botting, RM (1998). Médicaments anti-inflammatoires et leur mécanisme d'action. Recherche sur l'inflammation, 47(2), 78-87.
Wackerhage, H., Schoenfeld, BJ, Hamilton, DL, Lehti, M. et Hulmi, JJ (2018). Stimuli et capteurs qui déclenchent l’hypertrophie des muscles squelettiques après un exercice de résistance. Journal de physiologie appliquée, 126(1), 30-43.
Weinheimer, EM, Jemiolo, B., Carroll, CC, Harber, MP, Haus, JM, Burd, NA,… & Trappe, TA (2007). Exercice de résistance et expression de la cyclooxygénase (COX) dans le muscle squelettique humain : implications pour les médicaments inhibiteurs de la COX et la synthèse des protéines. American Journal of Physiology-Physiologie réglementaire, intégrative et comparée, 292(6), R2241-R2248.

Découvre Anabolic Code - Le guide complet sur l'optimisation hormonale et la transformation physique → clique ici pour accéder au programme